I. Background
NCR（天然細(xì)胞毒性受體）是 NK 細(xì)胞的特異性表面標(biāo)志物，也是 NK 細(xì)胞的主要激 活受體。NCR 家族包括三個(gè)成員：NKp46（NCR1、CD335）、NKp44（NCR2、CD336） 和 NKp30（NCR3、CD337）。       NKp46（NCR1，CD335）是一種 30 kDa 的Ⅰ型跨膜糖蛋白，由一個(gè) C2 型的胞外 Ig 樣 結(jié)構(gòu)域組成，屬于免疫球蛋白（Ig）超家族；NKp30 的跨膜家結(jié)構(gòu)域含有一個(gè)精氨酸殘基， 它負(fù)責(zé)與接合子 FcεRIγ和 CD3ζ結(jié)合，可以傳遞激活信號(hào)。NCR3 促進(jìn)未成熟 DC 的成熟 和細(xì)胞毒性，在 NK 細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞(DC)之間的串?dāng)_中發(fā)揮重要作用。       與配體結(jié)合后，NKp30 與接頭蛋白 CD3ζ和/或 FcεRIγ結(jié)合，接頭的 ITAM 被磷酸化， 這可能是由 Src 家族激酶（如 LCK 和 FYN）介導(dǎo)的。通過 SH2 結(jié)構(gòu)域，磷酸化的 ITAM 招募并激活酪氨酸激酶，例如 Syk 和/或 ZAP70。酪氨酸激酶激活跨膜接頭蛋白，例如 LAT，從而激活下游分子，例如磷脂酶 C (PLCγ)、PI3K 以及 Vav1、Vav2 和 Vav3。PLCγ進(jìn) 一步引起 Ca 2+內(nèi)流；PI3K 和 Vav1 招募 Rac1 并通過 PAK1-MEK-ERK 信號(hào)通路誘導(dǎo)級(jí)聯(lián)磷 酸化，進(jìn)一步激活 MAPK 信號(hào)通路和其他反應(yīng)。最終，這些信號(hào)級(jí)聯(lián)促進(jìn)肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨 架重排、脫顆粒、細(xì)胞毒性以及細(xì)胞因子或趨化因子的基因表達(dá)。
II. Background
NCR3（NKp30） Effector Reporter 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) NKp30 的信號(hào) 轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。 Figure 1. NCR3（NKp30） Effector Reporter 細(xì)胞模型原理圖
III. Introduction
Expressed gene:	NCR3(NKp30)
Stability:	32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:	90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:	RPMI-1640+10%FBS+1μg/ml puromycin+10μg/ml blasticidin+600μg/ml hygromycin
Mycoplasma Testing:	Negative
Storage:	Liquid nitrogen
Application(s):	Functional(Report Gene) Assay
IV. Representative Data

Figure 1. Recombinant NCR3(NKp30) Effector Reporter Cell stably expressing NCR3(NKp30).

Figure 2. Dose Response of BGA-1833 in NCR3(NKp30) Effector Reporter Cell (C7).